近日，绍兴大学生命与环境科学学院吴佳炳博士联合复旦大学生命科学学院董爱武、俞瑜团队与中国科学院生态环境研究中心汪海林团队，在生命科学领域权威期刊Cell Reports在线发表题为“METTL4 interacts with histone methylation readers MRG1/2 to regulate alternative splicing and promote thermomorphogenesis in Arabidopsis”的研究论文。绍兴大学为共同通讯单位，吴佳炳博士为共同通讯作者。该研究揭示了U2 snRNA m6Am甲基转移酶METTL4与组蛋白甲基化修饰阅读蛋白MRG1/2协同调控油菜素内酯（BR）信号通路基因的可变剪接、促进拟南芥热形态建成的分子机制，并发现该调控机制不依赖METTL4的甲基转移酶活性。相关研究为理解表观遗传调控机制介导植物环境温度响应提供了新思路。
植物的生长发育受温度等环境信号的调控。随着环境温度升高，植物发生下胚轴和叶柄伸长等一系列株型重塑，改善空气对流与蒸腾散热，进而适应升温环境。这一由温和高温诱导的发育响应过程称为热形态建成（thermomorphogenesis）。近年来的研究表明，染色质状态、RNA修饰及激素信号通路均参与热形态建成调控，但其精细调控机制仍有待深入解析。
研究团队发现，在28 ℃温和高温处理下，拟南芥mettl4-1突变体的下胚轴伸长受到显著抑制，表明METTL4参与热形态建成调控。结合免疫共沉淀-质谱分析与系列验证实验，证实METTL4可与组蛋白甲基化修饰阅读蛋白MRG1/2发生相互作用。遗传分析结果表明，温和高温条件下，mettl4-1、mrg1 mrg2及mettl4 mrg1 mrg2突变体呈现高度一致的下胚轴伸长抑制表型。转录组数据显示，METTL4或/和MRG1/2的缺失导致相似的温度响应基因表达重编程及可变剪接变化，其中包括BR信号通路相关基因。值得关注的是，酶活失活型METTL4仍能回补mettl4-1突变体在温和高温条件下的下胚轴伸长缺陷，并恢复BR信号通路基因的异常可变剪接。该结果揭示了METTL4存在不依赖自身甲基转移酶活性的生物学功能，为理解多种表观遗传机制协同调节植物生长发育提供了新的线索。
本研究得到了国家重点研发计划项目和国家自然科学基金项目的资助。
论文链接： https://doi.org/10.1016/j.celrep.2026.118162
